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Hundeparvovirose(f)
Definition Die Canine Parvovirose ist eine hoch ansteckende, gastrointestinale Erkrankungen bei jungen Hunden und führt zu akuten schweren Krankheitsverläufen. Milder verlaufende und ebenfalls unter dem Krankheitsbild „Canine infektiöse Gastroenteritis“ zusammengefasste Erkrankungen werden in der Regel durch canines Coronavirus, Rotavirus, Camphylobakter, Clostridien, Calicivirus oder Enteroviren hervorgerufen.
Details

Parvovirose des Hundes

Ätiologie und Pathogenese

Das Canine Parvovirus (CPV) ist ein hoch ansteckendes Virus und eine häufige Ursache für akute, infektiöse Gastrointestinale-Erkrankungen bei Junghunden.
Parvoviren sind unbehüllte Viren mit einer einsträngiger DNA. Die Partikel haben einen Durchmesser von etwa 18–26 nm. CPV-2 ist sehr eng verwandt mit dem felinen Panleukopenievirus (FPV) und es wird angenommen, dass CPV sich aud dem Panleukopenie-Virus der Katze oder einem verwandten Parvovirus von Nichthaustieren entwickelt hat.

Hunde können sich mit zwei nicht miteinander verwandten Parvoviren infizieren, mit CPV-1, das “Minute-Virus” der Caniden, und mit CPV-2.

CPV-2 ist in der Außenwelt extrem stabil, geschützt vor Sonnenlicht und Austrocknung, kann es über viele Monate und möglicherweise Jahre überleben. Im Kot hält es sich unter günstigen Bedingungen bis zu fünf Monaten.

CPV-1 und CPV-2 sind gegenüber viele gängigen Reinigungs- und Desinfektionsmittel sowie gegen Temperatur- und pH-Wechsel resistent, werden aber durch Formalin, Glutaraldehyd und Chlorverbindungen zerstört.

CPV-1 und CPV-2 scheinen ausschließlich Angehörige der Familie der Caniden zu infizieren. CPV-2 ist ein häufiger Krankheitserreger bei Hunden aller Rassen und Altersklassen und ihm kommt als Krankheitserreger eine deutlich größere Bedeutung zu als CPV1.
CPV-1 konnte im Kot von Hunden mit eher leichter Diarrhoe isoliert und seine Pathogenität nachgewiesen werden.

Pathogenese

Die natürliche Infektion von CPV-2 erfolgt v. a. über den Verdauungstrakt. Eine Übertragung über die Plazenta kann stattfinden. Bei ausreichender Colostrum-Einnahme sind Welpen, die von einem Muttertier mit CPV-Antikörpern geboren wurden, in den ersten Lebenswochen vor einer Infektion geschützt; die Anfälligkeit für Infektionen steigt jedoch mit abnehmendem maternalen Antikörper. Stress (z.B. durch Entwöhnung, Überbelegung, Unterernährung, etc.), gleichzeitige Darmparasitenbefall oder weitere enterale Infektionen (z.B. Clostridium spp, Campylobacter spp, Salmonella spp, Giardia spp, Coronavirus) wurden mit schwereren klinischen Erkrankungen assoziiert.

Junge (6 Wochen bis 6 Monate), nicht geimpfte oder unvollständig geimpfte Hunde sind am anfälligsten. Rottweiler, Doberman Pinschers, American Pit Bull Terriers, English Springer Spaniels und German Shepherds wurden als krankheitsgefährdet beschrieben.

 

Zur Replikation benötigt CPV-2 sich schnell teilende Zellen. Daher bevorzugt es Zellen des Lymphsystems, Knochenmarks, Kryptenepithels des Intestinaltrakts und bei Welpen unter vier Wochen, wenn nicht ausreichend maternale Antikörper vorhanden sind, die Herzmuskelzellen. Dort kann CPV-2, Kardiomyopathien hervorrufen.

 

Die Aufnahme der Viren erfolgt durch direkten oralen oder nasalen Kontakt mit virenhaltigem Kot oder indirekt durch Kontakt mit virenverseuchten Gegenständen (z.B. Umwelt, Personal, Ausrüstung).

Nach der Virusaufnahme erfolgt die primäre CPV-2-Replikation im lymphatischen Gewebe des Oropharynx, im mesenterialen Lymphgewebe und im Thymus. Es folgt eine Virämie mit der sich das Virus in Lymphgewebe, Knochenmark, Darmepithel, Lunge, Leber und Niere ausbreitet. Mit der Infektion dieser Gewebe, etwa am vierten Tag post infectionem, entwickeln die Tiere klinische Symptome.

Das Virus wird im Stuhl infizierter Hunde bereits innerhalb von 4-5 Tagen nach der Exposition (oft vor dem Auftreten klinischer Anzeichen), während der gesamten Krankheitsperiode und für durchschnittlich 10 Tage nach der klinischen Genesung ausgeschieden.

Die Zerstörung des Kryptenepithelzellen beeinträchtigter Absorptionsfähigkeit und stört die Darmbarrierefunktion mit hohem Potenzial für bakterielle Translokation und Bakteriämie.

 

Pathologischer Befund bei der CPV-2-InfektionTypisch ist eine eine Verdickung der Darmwand als Folge einer subserösen Kongestion und ein wäßriger, teils blutiger Darminhalt. Es kann eine Thymusatrophie vorliegen und die Mesenteriallymphknoten können ödematisiert und vergrößert sein.

Histopathologie: Veränderungen können sowohl im gesamten Dünndarm als auch in umschriebenen Gebieten gefunden werden.
Aufgrund der Zerstörung der Kryptenepithelzellen des Darms kommt es zu morphologischen Veränderungen wie zur Atrophie der Darmzotten und zu epithelialer Nekrose. Da sich das Epithel nicht schnell genug regenerieren kann, zeigen sich Anteile mit flachem, unreifem Epithel neben Bereichen mit Verklumpungen der Zotten. Im Frühstadium können intranukleäre Einschlusskörperchen vorhanden sein.

Im Lymphgewebe lassen sich Zelluntergänge und eine Verarmung des Lymphgewebes feststellen. Eine Entzündung durch Sekundärinfektionen kann vorliegen.

Pathologischer Befund bei der CPV-2-Infektion des Myokards
Auffällig sind die allgemeine Folgen eines Herzversagens wie Lungenödem, Kongestion in der Leber, dilatiertes Herz, Aszites und Hydrothorax. Der Herzmuskel kann myokardialen Nekrose in Form von weißlichen Streifen aufweisen.

Histopathologie: Charakterisiert für die CPV-2-Infektion ist eine nichteitrige Kardiomyopathie. Im frühen Erkrankungsstadium kann eine Degeneration von Herzmuskelzellen ohne Infiltration von Entzündungszellen festgestellt werden, in der Spätphase treten Fibrose und Lymphozyteninfiltrationen auf und es lassen sich intranukleäre Einschlußkörperchen nachweisen.

Klinik

Die ersten klinische Anzeichen einer parvoviralen Enteritis entwickeln sich in der Regel innerhalb von 5-7 Tagen nach der Infektion. Die Inkubationszeit kann aber zwischen 2-14 Tagen variieren. Der Schweregrad der Erkrankung kann sehr stark variieren von subklinischen bis zu schweren Verlaufsformen. CPV-2- Infektionen scheinen für 25–30 % der akuten Durchfälle bei Hunden verantwortlich zu sein.

Die Mortalitätsrate kann bei Welpen bei 7–10 % liegen. Bei erwachsenen Tieren ist sie meist geringer als 1 %.

Erste klinische Anzeichen können unspezifisch sein und mit verschlechtertem Allgemeinbefinden von Lethargie bis zur Anorexie und eventuell mit Fieber einhergehen. Im weiteren Verlauf entwickeln sich die klassischen Symptome und es kommt es zu starkem Erbrechen und zu wässrigem bis hämorrhagischem Durchfall (Dünndarm) innerhalb von 24-48 Stunden. Erkrankte Tiere dehydrieren schnell und verlieren Gewicht.
Der Durchfall ist die Folge eines Verlusts an der Resorptions- und Verdauungskapazität des Darms. Entzündungsreaktionen infolge von Sekundärinfektionen können zusätzlich zur Sekretion beitragen.

Die Tiere weisen erweitert und mit Flüssigkeit gefüllte Darmschleifen auf. Sollten Anzeichen für starke Bauchschmerzen vorliegen, sind weiterführende Untersuchungen durchzuführen, um eine Invagination auszuschließen.

Schwer betroffene Tiere können kollabieren, verlangsamte Kapillarfüllungszeit, schlechter Pulsqualität, Tachykardie und Hypothermie aufweisen. Dies sind mögliche Anzeichen für einen septischen Schock. Zwar wurde vereinzelt über CPV-assoziierte Leukoenzephalomalazie berichtet, in den meisten Fällen mit ZNS-Symptomatik handelt es sich jedoch um Folgen einer Hypoglykämie, Sepsis oder eines gestörten Säure-Base- und Elektrolyt-Haushalts.
Inapparente oder subklinische Infektionen kommen häufig vor.

CPV-2-Infektion des Myokards kommen heute nicht mehr so häufig vor, da die meisten Welpen während der ersten Lebenswochen durch maternale Antikörper geschützt sind.
Bei Befall des Myokards treten drei bis sieben Wochen nach der Infektion kardiologische Symptome auf. Selten lässt sich Dyspnoe in Verbindung mit Schreine und Brechreiz als Warnsymptom erkennen. Die meisten betroffenen Welpen kollabieren und sterben innerhalb von Minuten an akutem Herzversagen. Viele der Erkrankten sterben noch nach einigen Monate oder Jahre später an akutem oder chronischem Herzversagen.

Labordiagnostik

Im Laufe der Erkrankung entwickeln die meisten Hunde eine mittlere bis schwere Leukopenie, die durch Lymphopenie und Neutropenie gekennzeichnet ist und sich die auf den Befall des Lymphgewebes zurückzuführen lässt. Die hämatologische Untersuchung zeigt zudem einen erhöhten Hämatokrit als Folge der Dehydratation.
Prerenale Azotemie, Hypoalbuminämie, Hyponatriämie, Hypokalämie, Hypochlorämie und Hypoglykämie (aufgrund unzureichender Glykogenspeicher bei jungen Welpen und/oder Sepsis und erhöhte Leberenzymaktivitäten lassen sich labordiagnostisch darstellen.

 

Pathologische Befunde

Es lassen sich eine verdickte und verfärbte Darmwand, wässrige, mukoide oder hämorrhagische Darminhalte, Ödeme und Stauungen von Bauch- und Thoraxlymphknoten, Thymusatrophie feststellen. Im Falle einer CPV-Myokarditis zeigen sich blasse Streifen im Myokard.

Histologisch sind die Darmveränderungen durch eine multifokale Nekrose des Kryptoepithels, den Verlust der Kryptoarchitektur sowie durch abgestumpfte, sich abschälende Darmzotteln gekennzeichnet. Der Abbau von Lymphgewebe und kortikalen Lymphozyten (Peyersche-Plaques, periphere Lymphknoten, mesenterale Lymphknoten, Thymus, Milz) und Knochenmarkhypoplasie sind ebenfalls zu beobachten. Lungenödem, Alveolitis und bakterielle Besiedlung der Lunge und der Leber können bei Hunden beobachtet werden, die an komplizierten akuten Atemnotsyndromen, systemischen Entzündungsreaktionen, Endotoxämie oder Sepsis gestorben sind.

Diagnose

Ein Verdacht auf CPV-Enteritis sollte bei jedem jungen, nicht geimpften oder unvollständig geimpften Hund mit relevanten klinischen Anzeichen bestehen (Erbrechen und Durchfall mit schwerer Leukopenie schon in der Frühphase der Erkrankung). Dies gilt insbesondere für Hunde, die in einem Tierheim oder einer Zuchtstätte leben oder neu erworben wurden.
Die vorläufige Diagnose einer viralen Gastroenteritis kann aufgrund der charakteristischen klinischen Symptome und/oder des post-mortem histopathologischen Befunds gestellt werden.

Fehlen typische klinische oder pathologische Befunde, kann eine definitive Diagnose nur durch weiterführende Untersuchungen/Erregernachweis gesichert werden.

Es sind kommerzielle ELISA-Tests für den Nachweis von Antigenen im Stuhl verfügbar. Sie haben eine gute bis sehr gute Sensitivität und Spezifität, auch für den jüngst entwickelten CPV-2c-Stamm.
Falsch-negative Ergebnisse sind jedoch schon früh im Verlauf der Erkrankung, wegen der Verdünnungswirkung von großvolumigem Durchfall oder nach dem schnellen Rückgang des Virusabbaus zu beobachten, der tendenziell innerhalb von 10-12 Tagen nach der Infektion auftritt. Falsch-positive Ergebnisse sind innerhalb von 4-10 Tagen nach der Impfung mit modifiziertem CPV-Lebendimpfstoff zu sehen.

Alternative Nachweismethoden von CPV-Antigen im Stuhl sind PCR-Tests, Elektronenmikroskopie, Immunhistochemie und Virusisolierung.
Als Standardverfahren (Deutschland) zum Nachweis von Parvo- und Coronaviren die elektronenmikroskopische Kotuntersuchung. Mit dieser Methode gelingt es fast in jedem Fall, auch nach Eintritt der klinischen Symptome, den Erreger zu identifizieren. Tests:
Fast Test Parvo Stripâ, Megacor
CITE-Test (IDEXX Corp.)
Probe Parvoâ, IDEXX

Alle Tiere mit relevanten klinischen Symptomen sollten unverzüglich getestet werden, damit geeignete Isolationsverfahren eingeleitet werden können (Verbreitung des Virus über Faecies).

Zur Isolierung von CPV oder CCV in einer Zellkultur sollte frischer Kot in ein Transportmedium verbracht und sofort per Eilpost in ein Speziallabor gesendet werden. Kotproben müssen sobald als möglich nach Beginn der klinischen Symptome gesammelt werden.

Obwohl einige Viren aus schnell anzuzüchten sind, kann es manchmal auch einige Wochen dauern, bis ein endgültiges Laborergebnis einer Virusisolierung zu erhalten ist.

Die Serodiagnostik einer CPV-Infektion erfordert den Nachweis eines vierfachen Anstiegs des Serum-IgG-Titers über einen Zeitraum von 14 Tagen oder den Nachweis von IgM-Antikörpern ohne kürzlich erfolgte (innerhalb von 4 Wochen) Impfung.

Die Serologie ist eher zur retrospektiven Diagnose einer CCV-Infektion von Nutzen, besonders bei ungeimpften Populationen. Virusneutralisierende Antikörper gegen CCV erscheinen erstmals sieben Tage nach Inokulation und steigen in den folgenden Wochen weiter. Eine Serumprobe sollte bei Beginn der klinischen Symptome und nach zwei Wochen genommen werden. VN-Antikörper sind auch epidemiologisch bedeutsam, da sie zur Differenzierung verschiedener CCV-Stämme verwendet werden können.

Differntialdiagnose

Differentialdiagnostisch sollten folgende Erkrankungen abgeklärt werden:

  • Staupe
  • Coronaviren
  • Rotavirus-Infektion
  • Escherichia-coli-Infektion

Im Falle von akuten verläufen mit Todesfällen:

  • Septikämie
  • Hepatitis Contagiosa Canis
  • Vergiftungen

Bei hämmorthagischen Durchfällen sollte des weiteren an folgende Ursachen gedacht werden:

  • Hakenwurmbefall
  • Akutes Hämorrhagisches Diarrhoesyndrom
  • Fremdkörper im Darm

Therapie

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Zum Lesen der vollständigen klinischen und therapeutischen Fachinformationen müssen Sie sich aufgrund der rechtlichen Vorgaben zum Einsehen dieser Inhalte und für die Berechtigung, Beiträge zu editieren, als Zugehöriger heilberuflicher Tätigkeit verifizieren.
Kategorie⇨ Innere Medizin
SpeziesHund
Hauptautor(en)Roy Mack
Redaktionelle BearbeitungRedaktion schaefermueller publ.
Zuletzt bearbeitet2019-09-24 18:27:50 von Redaktion schaefermueller publ.
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