Osteochondrosis dissecans
Pathogenese
Die Ursache ist derzeit noch nicht sicher geklärt, jedoch gibt es deutliche Hinweise, dass für die Auslösung biomechanische Ursachen verantwortlich sind (vorangegangene Distorsionstraumen). Des Weiteren werden vaskuläre, endogene, genetische und mikrobiologische Faktoren als Ursache diskutiert.
Klinische Symptomatik
Bewegungseinschränkung/Lahmheit durch auch belastungsabhängige Gelenkschmerzen. Bei fortgeschrittenem Krankheitsverlauf und großflächigeren Gelenkschäden kommt es zu Ergussbildung. Durch die Bildung von Gelenkmäusen kann es zu Bewegungseinschränkungen und zur Gelenkblockierung kommen.
Diagnostik
Zunächst werden Röntgenbilder des betroffenen Gelenks in zwei Ebenen durchgeführt. Durch die Kernspintomographie lassen sich auch frühe Stadien der Osteochondrosis dissecans darstellen. Weiterhin kann hiermit eine Aussage über die Lokalisation und die Knorpelverhältnisse getroffen werden. Durch die Arthroskopie kann eine direkte Beurteilung der Knorpeloberfläche mit Beurteilung der mechanischen Stabilität des Dissekats erfolgen.
Differenzialdiagnose
Freie Gelenkkörper traumatischer Genese, Fremdkörper (z. B. Projektile), primäre und sekundäre Chondromatosen oder intraartikuläre Tumoren.
Therapie
Die Behandlung der Osteochondrosis dissecans erfolgt in Abhängigkeit des Erkrankungsstadiums (Tabelle 1).
Tabelle 1 Stadieneinteilung der Osteochondrosis dissecans nach Bruns (1996).
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Grad |
Röntgen |
MRT |
Arthroskopie |
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I |
normal |
beginnende Osteolyse, Marködem |
Knorpel intakt, mechanisch normale Funktion |
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II |
Sklerosesaum subchondral |
Sklerose und Osteolyse/Osteonekrose |
Knorpel intakt, leicht eindrückbar, zirkuläre Demarkierung |
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III |
Dissekat in situ, eventuell Dislokation erkennbar, Sklerose |
Dissekat in situ, eventuell Flüssigkeitssaum, Unterbrechung des Knorpels |
Dissekat in situ kann mit Tasthaken unterfahren werden, teilweise fixiert |
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IV |
leeres Dissekatbett, disloziertes Dissekat |
leeres Dissekatbett, disloziertes Dissekat, Erguss |
leeres Dissekatbett, disloziertes Dissekat |
Konservative Therapie
Bei noch erhaltener Knorpeloberfläche kann zunächst eine konservative Therapie erfolgen. Diese beinhaltet Schonung durch reduzierte Bewegung bis hin zur vollständigen Entlastung. Gelenkphysiologisch ist eine längere Immobilisation nicht ratsam (verminderte Druchblutung und Knorpelversorgung).
Chirurgische Therapie
Eine operative Therapie ist nach erfolgloser konservativer Behandlung oder bei bereits erfolgter Schädigung des Knorpels oder vorliegen einer Gelenkmaus indiziert.
Stadium II: Der arthroskopisch oder offen chirurgische Eingriff dient der Förderung der Reintegration des subchondralen Knochens. Ziel ist die Durchbrechung des sklerotischen Prozesses. Bei noch intaktem Knorpel empfiehlt sich nach Möglichkeit ein retrogrades Vorgehen mit Anbohrung des Herds.
Stadium III: Ziel des Eingriffs ist die Vermeidung der vollständigen Dissekatlösung. Es erfolgt eine anterograde Anfrischung und Anbohrung und gegebenenfalls eine Refixation des Dissekats mit Schrauben.
Stadium IV: Zunächst erfolgt die Behandlung der Sklerose. Anschließend sollte Dissekat refixiert werden. Ist eine Refixation nicht mehr möglich, kann eine Defektbehandlung in Form einer autologen Chondrozytentransplantation oder osteochondralen Transplantation erfolgen. Des Weiteren können alternativ markraumeröffnende Techniken wie Mikrofrakurierung oder Pridie-Bohrung durchgeführt werden.
